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Diese funktionelle Erholung ist eingetreten. Symposium 17 6. Korrespondierend dazu war auch in der MRT eine dramatische Anreicherung zu erkennen, die auf das Vorliegen eines nahezu transmuralen Infarktgeschehens hindeutete.

Man ist aber mit einem mathematischen Trick in der Lage, einerseits Blutpool-Bilder zu generieren, andererseits Myokardbilder. Es bleibt festzuhalten, dass wir mit einer relativ niedrigen Strahlenexposition, besonders bei Wasser, ein hervorragendes Tool an der Hand haben, um absolut zu quantifizieren.

Wir konnten am Patienten relativ kurz nach dem Schlaganfall ohne Medikamente, und dann im Verlauf unter dem angesetzten Schlaganfallmedikament, ein deutliches Ansteigen der Herzdurchblutung nachweisen.

Eur Heart J. Aber da wir ja aufholen, kommen wir vielleicht auch noch dorthin. Wolfgang M. Heinrich Schelbert 7. Will CT coronary angiography replace myocardial perfusion imaging?

This question is I believe a very important one for us in nuclear medicine and in nuclear cardiology. In the United States, this new and exciting technology has really caught on.

So the question is: What will be the clinical value of noninvasive CTangiography and what will be its impact on patient diagnosis and risk stratification?

This table summarizes the findings of several investigations that compared the accuracy of CT angiography with standard quantitative coronary angiography.

Significant improvements were made with sixtyfour slice CT systems. How predictive then is noninvasive CT coronary angiography of coronary events?

A first investiga tion has only recently been published. Coronary angiography. Am J Radiol.

They were followed for an average month period. This reported high cardiac event rate is of concern because it seems to be inconsistent with that of other studies.

Yet, one of the reasons for this very high event rate is that the endpoints of the study included, in addition to death or nonfatal myocardial infarction, hospitalization for angina as well as revascularization.

The second reason for why the findings of this CT angiographic outcome study appear inconsistent with other findings is shown here.

On myocardial perfusion imaging, as shown by the green bar, a normal CT angiogram was highly accurate in ruling out the presence of functionally obstructive 8 Leber AW, Knez A, von Ziegler F, et al.

Symposium 19 7. Heinrich Schelbert coronary lesions because all stress myocardial perfusion images were normal.

Let us further compare the limited accuracy of CT angiography to that of PET stress-rest perfusion imaging for the detection of coronary disease.

An example of a rubidium PET study is shown here and shows an unequivocal stress perfusion defect. Here, the findings are made in 8 investigations including a total of patients are summarized.

They took advantage of a feature unique to PET that is acquisition of ECG gated perfusion images during peak stress, and calculated the change in left ventricular ejection fraction from rest to stress.

In regions with stress-induced defects however, subendocardial ischemia attenuates or abolishes this increase in contractile function.

The stress-related decline in the ejection fraction thus correctly identified the presence of extensive coronary artery disease.

This slide summarizes the findings of the Dorbala study. Another approach for identifying the extent of coronary artery disease entails measurements of myocardial blood flow and its response to vasodilator stress as is also now possible with PET.

Taken together, PET thus holds considerable promise for the accurate identification of coronary artery disease and for defining its extent and severity.

This question has recently been addressed by Merhige et al. The pre-test likelihood of coronary artery disease was similar for both patient groups.

It seems to me that one of the reasons for the lower postutilization of coronary angiography is, as other studies have reported, the higher interpretive confidence of PET, that is, the greater certainty that a given study is definitely normal or definitely abnormal, so that the lower number of equivocal perfusion imaging studies reduces the need for further diagnostic tests.

J Nuc Med. For example, the cardiac death rate is very low in individuals with normal perfusion images, but rises to 2.

This slide compares several parameters as described in a report by Iskandrian et al. Gender alone contains some predictive value.

The addition of coronary angiography raises the predictive value further but significantly increases when SPECT imaging is added. The same is likely to apply also to PET, given its higher diagnostic performance.

Importantly however, when coronary angiography is excluded, the predictive value remains high and does not decline. Thus, it would appear that stress-rest perfusion imaging may assume a central role for predicting cardiac events and for risk stratification.

PET might become even more important in the future, given the recently published findings of the Courage Trial.

This trial found no difference in outcomes of patients with stable coronary artery disease who underwent optimum medical treatment when compared to a similar group again with optimum medical treatment but also with percutaneous coronary interventions.

Several speakers have already referred to imaging of the atherosclerotic plaque. Noninvasive approaches for imaging the atherosclerotic plaque have indeed attracted considerable interest.

This is because we now know that the majority of acute coronary events and myocardial infarctions result from rupture and erosion of atherosclerotic plaques.

N Engl J Med. F deoxyglucose PET images of the neck are compared to intravenous contrast CT angiographic images.

The focally increased F deoxyglucose uptake in the right neck co-localizes on the fusion images with the angiographically visualized stenosis of the carotid artery on the CT images.

Histopathology and autoradiography with C labeled deoxyglucose of an atherosclerotic plaque, as seen on the next slide, shows the thin fibrous cap, the lipid core and numerous macrophages.

The C activity is seen to colocalize with macrophages, suggesting retention of F deoxyglucose in macrophages.

Studies by Tawakol et al. Tawakol et al. Based on available histopathologic data from patients with fatal myocardial infarctions, the carotid artery lesions were grouped by the fraction of macrophages in plaques.

When grouped in this way, F deoxyglucose concentrations were significantly higher in lesions considered vulnerable as compared to less vulnerable or stable lesions.

Symposium 21 7. Heinrich Schelbert in the coronary circulation will likely remain difficult and challenging, PET imaging of atherosclerotic plaques may offer an opportunity for assessing the effects of plaque stabilizing therapy.

In this example of a patient in the dietary group, extensive F deoxyglucose uptake is seen in both carotid arteries at baseline; no change is seen after 3 months.

This is different in the next example of a patient in the simvastatin treatment group, where the intense carotid artery F deoxyglucose uptake at baseline is no longer visualized at follow-up.

The next slide summarizes the findings in the 43 patients. The carotid artery F deoxyglucose uptake significantly declined in the simvastatin treatment group while no significant change occurred in the diet control group.

Effects of lipid lowering on vascular lesions have in fact been shown previously with MRI;19 however, significant changes were noted only after 12 months as compared to only 3 months in the PET study.

This then suggests that F deoxyglucose offers an opportunity for monitoring the efficacy of treatments intended to reduce vascular inflammation and to stabilize atherosclerotic plaques.

Is the noninvasive identification of early preclinical coronary atherosclerosis possible? The slide here illustrates the development and progression of coronary artery disease.

With progression of the disease, atherosclerotic plaques develop; the vessel lumen may remain fully preserved or be compromised only mildly.

Rupture or erosion of plaques leads to acute coronary events. The question I would like to address is whether we also can identify very early stages of the disease process, that is at a time before structural alterations have occurred and when the disease process is perhaps still reversible.

It may in fact be possible. With measurements of myocardial blood flow we can determine the responsiveness of the coronary circulation to adrenergic and pharmacologic vasodilator stimuli.

Myocardial blood flow can readily be measured with PET and radiotracers like O labeled water, rubidium or with N ammonia.

To determine whether functional alterations of the coronary circulation could in fact be demonstrated in apparently normal individuals yet with risk factors for coronary artery disease, we measured myocardial blood flow with N ammonia and PET at rest, then during adrenergic stimulation with cold pressor testing and again during pharmacologic vasodilation with dipyridamole.

When compared to a control group of individuals without risk factors for coronary artery disease, myocardial blood flow at rest and during dipyridamole stimulation were normal in the at-risk individuals.

However, the flow response to cold pressor testing was significantly diminished. With cold pressor testing, immersion of a hand in ice cold water prompts an immediate increase in heart rate and blood pressure, and consequently, in cardiac work.

It is associated in normal individuals with a proportionate flow increase. Attenuation of this normal flow response in the individuals at risk suggests that vasoconstrictor forces elicited by adrenergic stimulation are no longer adequately balanced by vasodilator forces, most likely because of a reduction in the nitric oxide bioavailability due to endothelial dysfunction.

This finding differed from those of other investigators who observed that risk factors did in fact impair the total vasodilator capacity.

We therefore asked whether conventional risk factors selectively targeted the endothelium or affected also the total integrated vascular function.

As Prior et al.

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Wolfgang Mohnike Symposium Referenten Prof. Wolfgang Mohnike Prof. Otmar Schober Prof. Heinrich Schelbert Prof. Heinrich Schelbert, Prof.

Bodo-Eckehard Strauer Prof. Glossar Seite 34 Impressum Seite 37 Symposium 1. Er war sicher kein begnadeter Finanzbeamter, seine Interessen lagen eher im literarischen Bereich.

Hier finden unter anderem sehr interessante Diskussionen zur Entwicklung von Berlin statt. Die erste Indikation wurde per 1.

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Need of developing a method for cumulative risk assessment including variables - plaque - blood - myocardial vulnerability Abb.

Am J Cardiol. Lucignani G: Hints on new applications of emission tomography and magnetic resonance in neuro-oncology. Otmar Schober 3.

Neben den Fresszellen, den Makrophagen, sind die genannten Thrombozyten zu erkennen, die einen Thrombus bilden. Endothelium Macrophages Thrombus Abb.

Es handelt sich also um ein klinisch hochrelevantes Problem. Aber wer ist nun davon betroffen? Einen wesentlichen Algorithmus bietet die Framingham-Studie.

Ausgehend von der Bildgebung in Mausmodellen liegt die Perspektive der molekularen Bildgebung in der klinischen Anwendung der neu entwickelten Methoden.

Aber auch der Brustkorb bewegt sich durch die Atmung. So ist es eine Herausforderung, die kleinen Signale, die wir mit der Bildgebung Abb.

Eine einzige Bildgebung ist nicht ausreichend, um die Fragen zu beantworten. Dann werden mit Hilfe der Chemie geeignete Reporter hergestellt, die uns mitteilen, wo sich diese Targets befinden.

Arteriosklerose, darzustellen. Neben der Nuklearmedizin und der Radiologie spielt die Kardiologie eine wichtige Rolle.

Symposium 7 4. Torsten Kuwert 4. Die genaueste Art dies zu erreichen, besteht in der Konstruktion von Hybridkameras, in denen Detektorkomponenten der morphologisch orientierten Verfahren mit solchen der nuklearmedizinischen Verfahren kombiniert werden sog.

J Nucl Med. Wenn aber mit morphologischer Bildgebung, z. J Nucl Cardiol. Nucl Med Commun. Eur J Nucl Med. Symposium 9 5.

Die Entwicklung dieser nicht-rigiden Bildregistrierungsverfahren ist Gegenstand der Forschung. Professor Dr.

Inzwischen gehen ca. Entsprechend therapeutisch wurde dann agiert Vorlastsenkung durch Vasodilatatoren etc. Five year survival following a first admission for heart failure.

The European Journal of Heart Failure. Zum Beispiel haben Patienten mit einer hohen Katecholamin-Konzentration im Serum eine ausgesprochen schlechte Prognose.

Wir wissen, dass das unter anderem ein Parameter dieser neurohormonalen Aktivierung ist. Sehr wenige werden transplantiert oder erhalten einen Assist Device.

Die Gruppe der Patienten mit Resynchronisationstherapie hat in den letzten Jahren enorm zugenommen. Deren korrekte Indikationsstellung ist aber immer noch eine Frage klinischer Forschung s.

Wir haben einen Anstieg der extraneuronalen Katecholaminkonzentration. Wir haben auf der anderen Seite eine Downregulation der adrenergen Rezeptoren an den Myozyten.

Es konnte gezeigt werden, dass die Innervation auch mit der kontraktilen Reserve korreliert. Szintigraphische Verfahren sind in der Lage, die kardiale autonome Innervation nicht-invasiv darzustellen und auch zu quantifizieren.

Es gibt zahlreiche Radiopharmaka s. Es hat gleiche Speicher- und Aufnahmemechanismen wie Noradrenalin, also Norepinephrin. Nucl Med Biol.

Symposium 11 5. Aber es ist zur Zeit mit Abstand der meist untersuchte und somit validierte Parameter. J Nucl Med ; J Am Coll Cardiol.

Aus diesem Grund hat man diese Untersuchungsmethode eben auch bei Patienten mit lebensbedrohlichen Arrhythmien eingesetzt. Man kann diese Methode auch einsetzen, um die Herzinsuffizienztherapie zu monitoren.

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Dagegen war bei der Betablockertherapie mit Carvedilol nach sechs Monaten ein deutlicher Anstieg zu verzeichnen. Andererseits hatte sich bei den Patienten unter Betablockertherapie, die unter der Therapie gestorben waren, bei ihren MIBG-Verlaufsuntersuchungen keine Zunahme der Innervation nachweisen lassen.

Dies sind alles kleine, einzelne Studien. Es hat eine multizentrische retrospektive Analyse mit mehreren hundert Patienten aus Europa gegeben, die zur Publikation eingereicht worden ist s.

Dagegen brauchen Patienten mit einem anderen Innervationsmuster sie unbedingt. J Card Fail. Am Heart J.

Eur J Med Mol Imaging. Unser Ziel ist es daher, mit der Myokardszintigraphie zu identifizieren, ob bei dem Patienten eine koronare Herzerkrankung vorliegt oder nicht.

Dazu belasten wir den Patienten ergometrisch oder pharmakologisch. Wir injizieren dann den Perfusionstracer bei der maximalen Belastung und frieren die Belastungsperfusion ein.

Die Grundannahme basiert auf einer durchblutungsproportionalen Traceraufnahme. Wie schlecht oder gut ist die Durchblutung in Ruhe?

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3 thoughts on “Rtl stГ¶rung

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